АПОПТОЗ, КАСПАЗА-8 І КЛІТИННЕ РЕМОДЕЛЮВАННЯ ПРИ ХРОНІЧНОМУ ОБСТРУКТИВНОМУ ЗАХВОРЮВАННІ ЛЕГЕНЬ ТА ГІПЕРТОНІЧНІЙ ХВОРОБІ: ПАТОГЕНЕТИЧНИЙ ОГЛЯД

Анотація

Вступ. Апоптоз є одним із ключових механізмів підтримання тканинного гомеостазу, однак його надмірна або дисрегульована активація може сприяти деструкції легеневої тканини, розвитку емфіземи, ремоделюванню дихальних шляхів і судинним змінам при гіпертонічній хворобі. Особливу роль у цих процесах відіграє каспаза-8, яка бере участь не лише у зовнішньому шляху апоптозу, а й у регуляції запального сигналінгу. Мета. Узагальнити дані щодо ролі апоптозу, каспази-8, оксидативного стресу та запального сигналінгу у патогенезі хронічного обструктивного захворювання легень (ХОЗЛ) і гіпертонічної хвороби. Матеріали та методи. Проведено огляд літературних джерел щодо молекулярних механізмів апоптозу, ролі каспаз, запалення, оксидативного стресу, ремоделювання легеневої тканини та судинної стінки при ХОЗЛ і гіпертонічній хворобі. Етичні аспекти. Стаття є теоретико-оглядовою, не містить первинних клінічних або експериментальних даних, тому не потребувала окремого етичного схвалення. Отримані результати. Апоптоз при ХОЗЛ пов’язаний із деструкцією легеневої паренхіми та формуванням емфіземи. За даними вчених, частка апоптотичних бронхіальних епітеліоцитів у пацієнтів із ХОЗЛ була достовірно вищою, ніж у курців без ХОЗЛ: 4,86±3,20 % проти 2,71±1,61 %, р = 0,015. Експресія мРНК каспази-8 також була вищою у пацієнтів із ХОЗЛ: 0,01±0,0014 проти 0,0075±<0,0019, р = 0,031. При гіпертензії апоптотична активність може бути пов’язана з ураженням серця, нирок, мозку та ремоделюванням судинної стінки. Висновки. Апоптоз і каспаза-8 є важливими патогенетичними ланками ХОЗЛ, особливо в контексті емфіземи, хронічного запалення та оксидативного стресу. При поєднанні з гіпертонічною хворобою ці механізми можуть брати участь у судинному ремоделюванні, підвищенні артеріальної жорсткості та прогресуванні серцево-судинного ризику.